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jueves, 29 de noviembre de 2012

Enfermedades Cardiacas


Enfermedad Coronaria
Llamamos Enfermedad Coronaria a la incapacidad de las Arterias Coronarias para transportar la cantidad  de oxígeno necesario, a un determinado territorio del músculo cardíaco o miocardio, lo que dificulta el funcionamiento del mismo. Esto se conoce con el nombre de Cardiopatía Isquémica y obedece a la obstrucción de la luz (diámetro interior) de las Arterias.
La causa más frecuente de esta obstrucción, es la Ateroesclerosis (endurecimiento de las arterias). La placa está formada de depósitos de sustancias grasas, colesterol, productos de desecho de las células, calcio y fibrina, y puede desarrollarse en las arterias medianas o en las grandes. La pared de la arteria se engruesa y pierde su elasticidad. La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que podría empezar incluso en la niñez. Sin embargo, la enfermedad tiene el potencial de progresar rápidamente. 

Dos situaciones pueden desencadenarse sobre una placa de ateroma:                        
-un lento crecimiento que cuando supera el 70% del diámetro de sección del vaso comienza a disminuir el flujo con el consecuente déficit de provisión de oxígeno y nutrientes para el miocardio.
-un rápido crecimiento por un fenómeno de trombosis sobre una ruptura de la placa.
En cualquiera de las dos situaciones si la obstrucción es parcial el déficit de irrigación produce Isquemia que en ocasiones  (no siempre) se manifiesta como dolor o Angina de pecho; pero, si la obstrucción es total y se produce bruscamente, una porción del músculo cardíaco queda sin irrigación y puede desencadenarse  un Infarto de Miocardio
Etapas en la formación y el crecimiento de las placas de ateroma en las arterias coronarias:(1) arteria con su luz intacta pero que comienza a ser infiltrada por partículas de colesterol;  (2)se desarrolla la placa de ateroma sobre la pared;  (3) además del colesterol la placa crece por depósitos de calcio y otros elementos y comienza a obstruir la luz en forma significativa;  (4)la placa puede seguir creciendo lentamente hasta obstruir la luz de la arteria casi completamente; (5) la placa puede romperse y desencadenar la formación de un trombo (coágulo)que crece rápidamente y obstruye la luz.
Al crecer las placas de ateroma, se reduce el calibre de las arterias en su interior y disminuye la cantidad de sangre que puede pasar a través de ella. Como consecuencia la cantidad de oxígeno que llega es insuficiente para el trabajo muscular. Cuando una parte del músculo cardíaco no recibe sangre suficiente, se denomina Isquemia y la manifestación de la Enfermedad Coronaria, recibe el nombre de Cardiopatía Isquémica.
Si bien existen causas hereditarias que expliquen este hecho, no cabe duda de que existen factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensión, diabetes etc.) que favorecen el desarrollo de las placas de ateroma.

LA ENFERMEDAD CORONARIA O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se manifiesta principalmente como:
 -  Angina de pecho 
 - Infarto de miocardio (en forma abreviada I.A.M.).
En la Angina de Pecho o Angor, la falta de oxígeno es parcial y transitoria, no dejando daño celular, su característica es la Isquemia. Un grado mas avanzado, con algunas alteraciones de la membrana celular se denomina Lesión, aunque sigue siendo un proceso reversible. En el Infarto de Miocardio, la falta de oxígeno es tan prolongada que se produce la muerte de células musculares, cuyo término médico es Necrosis.
Angina de Pecho o Angor:
La angina de pecho (o Angor) es un dolor o molestia recurrente en el pecho (Dolor Precordial) que se produce cuando alguna parte del corazón no recibe suficiente sangre.
Los síntomas pueden incluir:
·            Un dolor opresivo, que aplasta o aprieta, generalmente en el pecho, debajo del esternón (Retroesternal).
·            Dolor irradiado a los brazos, principalmente el izquierdo,  los hombros, la mandíbula, el cuello y, o la espalda.
·            Sudoración profusa
·            Sensación de Dificultad para respirar (Disnea).
El dolor en el pecho generalmente empieza con el ejercicio físico. Otros desencadenantes incluyen el estrés emocional, el frío o el calor intensos, las comidas pesadas, el consumo excesivo de alcohol y el fumar cigarrillos y consumo de Drogas.
El dolor de la angina se alivia generalmente al cabo de pocos minutos al descansar o al tomar los medicamentos prescritos para estas circunstancias (Vasodilatadores coronarios de Acción rápida, en forma de tabletas sublinguales). Un episodio de Dolor precordial no indica que se esté produciendo un ataque al corazón, ni que esté a punto de producirse. Sin embargo, la Angina de Pecho, indica que existe una enfermedad coronaria y que algunas partes del corazón no están recibiendo el suministro de sangre adecuado.
 El Diagnóstico de la angina de pecho:
Se basa en la Historia Clínica completa y el examen médico, son muy importantes los síntomas del paciente, cuándo y dónde ocurren. Los Exámenes Complementarios diagnósticos, podrán determinar la severidad de la enfermedad coronaria;
·            Electrocardiograma (ECG) - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias) y detecta el daño del músculo cardíaco (Isquemia, lesión o Infarto).
Con el E.C.G. se pueden diagnosticar la gran mayoría de los infartos de miocardio. Permite también conocer aproximadamente su localización y tamaño, así como el ritmo cardíaco. Sin embargo, debe saberse que muchos enfermos con angina de pecho tienen un E.C.G. normal, cuando se realiza fuera de los episodios de dolor.
·            Prueba Ergométrica o de Esfuerzo (generalmente con ECG)
·            Cámara Gamma con sustancias de Medicina Nuclear como el Talio 201 o con Sestamibi, en esfuerzo (con una Prueba Ergométrica) y en Re-distribución luego del Esfuerzo.
·            Arteriografía Coronaria (Cinecoronariografía o Cateterismo) Mediante esta prueba se obtienen datos muy precisos sobre el funcionamiento del corazón, algunos de ellos imposibles de obtener por medio de las pruebas que acabamos de mencionar.
Fundamentalmente, se realiza para ver con claridad las arterias coronarias y las lesiones que pueden tener.
Esta prueba se realiza en una sala especial denominada «Sala o laboratorio de Hemodinámica», que tiene un aparato de Rayos X. Los catéteres se introducen con anestesia local y el procedimiento no resulta excesivamente molesto.
El cateterismo conlleva un pequeño riesgo para el paciente, pero en cualquier caso éste es menor que el beneficio que proporciona la información que de él se obtiene. Es necesario en algunos pacientes para decidir el tratamiento que se debe seguir en el futuro y siempre que se plantee una operación sobre las coronarias.

Infarto Agudo de Miocardio:
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la más grave de las Cardiopatías Isquémicas y se produce por oclusión aguda de una o varias Arterias Coronarias con la consiguiente necrosis del miocardio (Muerte celular).
Suele presentarse con dolor precordial opresivo de  más de 30 minutos de duración,  con frecuencia irradiado a los brazos, sensación intensa de gravedad y acompañado de síntomas vegetativos (sudoración, náuseas).
La presentación puede ser atípica en un 20 % de los casos, con más frecuencia en diabéticos, ancianos y pacientes sometidos a analgesia intensa. Hasta el 40% de los pacientes diabéticos pueden tener infartos silentes o asintomáticos.
En la exploración física suele encontrarse un paciente afectado, sudoroso, en ocasiones con arritmia cardiaca (extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal).
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de un Infarto Agudo de Miocardio. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Pueden incluirse los siguientes:
·            Opresión severa, sensación de plenitud, presión, dolor y, o molestias en el centro del pecho que dura más de diez minutos.
·            Dolor o molestias que se extienden a los hombros, el cuello, los brazos o la mandíbula.
·            Dolor en el pecho con una intensidad que aumenta.
·            Dolor en el pecho que no se alivia con el reposo ni al tomar los medicamentos para el corazón recetados por el médico.
·            Dolor en el pecho que se produce junto con alguno o todos los siguientes síntomas (adicionales):
·            Piel sudorosa, fría, pegajosa y, o pálida.
·            Falta de aire.
·            Náusea o vómitos.
·            Mareo o desmayo.
·            Cansancio o debilidad inexplicables.
·            Pulso rápido o irregular.
El Colegio Americano de Cardiología (AHH) define el infarto por la presencia de marcadores bioquímicos claros (troponina o CPK-MB) y uno de los siguientes criterios:
·            Síntomas isquémicos
·            Alteraciones ECG (ondas Q patológicas, cambios en el segmento ST)
·            Intervención sobre arterias coronarias
Marcadores bioquímicos (Laboratorio)
La creatinfosfoquinasa (CPK) y su enzima miocárdica (CPK-MB) se elevan en el IAM. La CPK-MB aumenta a las 4-6 horas, alcanza el máximo a las 18-24 horas y se normaliza a los 2-3 días. Es la prueba más útil y su determinación seriada tiene una alta sensibilidad.
Las troponinas  cardiacas (I o T) se elevan a las 6 horas del comienzo de los síntomas y permanecen elevadas hasta 12 días. Tienen una elevada especifidad y son útiles en el diagnóstico tardío de IAM. Tienen además valor pronóstico relevante.

Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio:

Los objetivos del tratamiento para el IAM, consisten en el URGENTE traslado a una Unidad Coronaria, para aliviar el dolor, mantener la función del músculo cardiaco y evitar la muerte.
El tratamiento en el servicio de emergencias puede incluir lo siguiente:
·            Terapia intravenosa.
·            Monitorización continúa del corazón y las constantes vitales.
·            Terapia con oxígeno - para mejorar la oxigenación del músculo cardiaco dañado.
·            Medicamentos para el dolor - al disminuir el dolor, la carga de trabajo para el corazón se reduce, con lo que disminuyen las demandas de oxígeno del corazón.
·            Medicamentos para el corazón - por ejemplo para estimular el flujo de la sangre al corazón, evitar los coágulos, mejorar el suministro de la sangre, evitar las arritmias y disminuir el ritmo del corazón y la presión de la sangre.
·            Terapia trombolítica - infusión intravenosa de un medicamento que disuelve la obstrucción, con ello restableciendo el flujo de la sangre.
Una vez que se ha realizado el diagnóstico y el paciente está estable se pueden utilizar otros procedimientos para restablecer el flujo sanguíneo coronario. Dichos procedimientos incluyen:
·            Cateterismo Cardíaco
Ya descripto en el apartado anterior, aquí solo veremos una imagen de un coagulo obstruyendo la Arteria Coronaria Derecha.
·            Angioplastia coronaria - en este procedimiento se utiliza un catéter para crear una apertura más grande en un vaso que haga aumentar el flujo de sangre. Aunque las angioplastias se realizan también en otros vasos sanguíneos, el término Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (sus siglas en inglés son PTCA) se refiere a la angioplastia de las arterias coronarias, que permite un mayor flujo de sangre hacia el corazón. Existen varios tipos de PTCA, entre los que se incluyen:
o    Angioplastia de globo - se infla un pequeño globo dentro de la arteria para abrir el área obstruida.  

o    Aterectomía - la zona obstruida de una arteria se "rasura" con un dispositivo minúsculo situado en la punta de un catéter.


o    Angioplastia con láser - se utiliza un láser para "vaporizar" la obstrucción de la arteria.
o    Stent de una arteria coronaria - un minúsculo dispositivo con forma de espiral se lleva hasta la zona obstruida y se deja instalado para mantener abierta la arteria.  
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Implante de stent.
·            Bypass coronario - procedimiento quirúrgico en el que se extrae de determinada parte del cuerpo un pequeño trozo de una vena o arteria y se trasplanta en el corazón para desviar (o by-pass) las arterias coronarias obstruidas.
  La técnica más utilizada se conoce con el nombre de «puente» o «by-pass». Consiste en conectar la aorta con la arteria coronaria enferma, salvando la estrechez, por medio de una vena (generalmente extraída de la pierna) o una arteria (mamaria), permitiendo así el paso de sangre hasta la zona del corazón que antes la recibía en cantidad insuficiente.
Las Arritmias.
Conceptos Generales:
Cuando el sistema eléctrico del corazón no funciona correctamente, el latido puede volverse irregular o cambiar la frecuencia de forma inadecuada, también puede alterarse el modo en el que se conduce o la vía por la que viaja el estímulo.
Estas alteraciones constituyen una Arritmia, este término representa sólo el nombre genérico. El término arritmia cardíaca implica no sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el Nódulo Sinusal y se propague a través de todas las estructuras cardíacas por las vías de Conducción en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardíaca.
Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:
     1. Trastornos del automatismo.
      2. Trastornos en la conducción de los impulsos.
      3. Combinación de ambos.
Es decir:
·            El marcapasos biológico del corazón desarrolla una frecuencia o un ritmo anormales.
·            Se retarda o interrumpe la vía normal de conducción eléctrica.
·            Otra zona del corazón intenta tomar el mando como marcapasos.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: Palpitaciones, Mareo, Síncope, Dolor precordial o fatiga.
Categorías de arritmias
Las arritmias pueden dividirse en dos categorías: ventriculares y supraventriculares.
Las arritmias ventriculares se producen en las dos cavidades inferiores del corazón, denominadas «ventrículos». Las arritmias supraventriculares se producen en las aurículas.
Las arritmias también se definen según la velocidad de los latidos. La bradicardia es un pulso muy lento, es decir, una frecuencia cardíaca inferior a los 60 latidos por minuto. La taquicardia es un pulso muy rápido, es decir, una frecuencia cardíaca superior a los 100 latidos por minuto. El tipo más grave de arritmia es la fibrilación, que es cuando se producen latidos rápidos y no coordinados, que son contracciones de fibras musculares cardíacas individuales
 Arritmias supraventriculares:
– Taquicardia sinusal.
– Bradicardia sinusal.
– Arritmia sinusal.
– Paro sinusal.
– Contracción auricular prematura
– Flutter auricular.
– Fibrilación auricular.
– Fibrilo-flutter auricular.
Arritmias ventriculares:
– Extrasístoles ventriculares.
– Taquicardia ventricular.
– Flutter y fibrilación ventricular.
Ejemplos:               Ritmo sinusal:
Bradicardia sinusal: Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el IAM.
Taquicardia sinusal: Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/minuto.
Extrasístoles ventriculares: Trastornos aislados del ritmo cardíaco: complejos prematuros o adelantados.
Taquicardia ventricular: Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos. La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV.
Fibrilación ventricular: Arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco. Conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos.
Asistolia: Son equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).
  Diagnóstico:
Como toda enfermedad, el estudio comienza con una adecuada Historia Clínica, interrogando al paciente sobre los síntomas y sus circunstancias.
-Electrocardiograma (ECG): Debe destacarse que el diagnóstico definitivo de las arritmias se realiza básicamente mediante el ECG. Sin embargo en la mayoría de las ocasiones cuando se registra el ECG, el paciente no está con arritmia, de su observación podremos obtener datos que nos orientarán hacia el posible diagnóstico de la misma.
-Registro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter) Con este nombre se conoce al estudio mediante el cual se le colocan unos electrodos de ECG que se conectan a una grabadora que registra durante 24 horas, mientras el paciente realiza su actividad habitual. Si durante el tiempo que el paciente lleva el registro colocado se produce alguna arritmia, esta quedará registrada y se podrá ver.
-Estudio electrofisiológico: Generalmente los pacientes con serias irregularidades en su sistema eléctrico cardíaco se deben someter a una prueba especializada, llamada EPS (Electrophysiological Studies). Esta prueba tiene la finalidad de determinar el mecanismo de determinadas arritmias y analizar la posibilidad de ritmos cardíacos fatales que puedan producir la muerte súbita. Este procedimiento se efectúa bajo anestesia local y es similar al procedimiento de cateterismo cardíaco. Pequeños cables eléctricos se guían con rayos X a través de las venas de las piernas o los brazos, se colocan en lugares específicos del corazón y se hacen mediciones eléctricas para diagnosticar el problema y decidir cuál es el mejor tratamiento a seguir. Esta prueba mide la estabilidad eléctrica del corazón bajo condiciones controladas y su tendencia a desarrollar ritmos potencialmente peligrosos.
Catéteres para estudios electrofisiológicos
Procedimientos terapéuticos:
-Ablación por radiofrecuencia: Esta es una técnica de tratamiento de diferentes tipos de taquicardias originadas por la presencia de vías o haces anómalos de conducción o focos ectópicos. Se realiza una punción de la vena femoral en la zona inguinal (con anestesia local) a través de la cual se introducen varios catéteres con los que se llega hasta el corazón. Una vez allí, y mediante estímulos eléctricos se intenta localizar el origen de la arritmia y se aplica, mediante uno de los catéteres, una energía que producen calor y que altera el foco de la taquicardia con lo que ésta deja de provocarse.
En los casos de arritmia sin patología cardiaca de base, puede considerarse que la ablación es curativa, ya que el paciente queda libre de arritmia sin necesidad de otro tratamiento. En el momento actual, ésta es una opción de elevada efectividad y baja tasa de complicaciones en una gran mayoría de arritmias.
-Cardioversión/desfibrilación eléctrica: Se trata de un tratamiento mediante el cual se realiza una descarga eléctrica que despolariza todo el corazón provocando la suspensión inmediata de cualquier arritmia tras lo cual se recupera el ritmo normal (sinusal).
Está indicada en el tratamiento de la fibrilación o Flutter auricular y en las arritmias ventriculares como la taquicardia ventricular  o la fibrilación ventricular.
En los casos de arritmias ventriculares graves la desfibrilación es un tratamiento de emergencia que debe de ir acompañado de maniobras de reanimación cardíaca.
-Desfibrilador automático implantable: Las arritmias ventriculares graves (taquicardias ventriculares o fibrilaciones ventriculares), especialmente en pacientes que tienen enfermedad cardíaca de base, tienen un elevado riesgo de recidiva a pesar del tratamiento con fármacos.
Dado que la mayoría de estas arritmias pueden llevar a un paro cardíaco, estos pacientes tienen un elevado riesgo de muerte súbita, y en el caso de que ésta se produzca el único tratamiento efectivo es una desfibrilación inmediata.
Los desfibriladores automáticos implantables son unos aparatos similares a los marcapasos, pero que tiene capacidad de detectar episodios de taquicardia o fibrilación ventricular, y en caso de que se produzca, pueden detenerla de forma inmediata efectuando una desfibrilación o mediante una serie de estímulos en el corazón.
Estos sistemas, cuando se indican en los pacientes adecuados, son muy efectivos y pueden reducir de forma importante la mortalidad de estos grupos de pacientes.
-Marcapasos En los casos de bradicardias (disminuciones de la frecuencia cardíaca) patológicas y especialmente si dan síntomas, el objetivo del tratamiento es aumentar la frecuencia cardíaca a las necesidades del paciente.
En el momento actual el único tratamiento que permite elevar la frecuencia cardíaca de una forma sostenida es un marcapasos.
El marcapasos consiste en un aparato que emite unos pulsos de corriente de forma regular, y que se conecta al corazón mediante un catéter. Cada vez que se emite uno de estos impulsos, el corazón se activa y se contrae. Actualmente los marcapasos son de tamaño muy reducido, se colocan debajo de la piel, habitualmente a nivel de la clavícula y se conectan al corazón a través de un electrodo. La implantación de marcapasos es relativamente sencilla y se realiza con anestesia local.

Esquema de ubicación de un Marcapasos.
Existen múltiples tipos de marcapasos, y la indicación cada uno de ellos dependerá del tipo de arritmia y de la situación del paciente. Cabe destacar que los marcapasos actuales tienen una vida media que oscila entre 10 y 15 años y que pasados los cuales debe de reemplazarse.
La colocación de un marcapasos suele ser un procedimiento ambulatorio o con internación breve, que se realiza en la sala de Hemodinamia o en el laboratorio de electrofisiología. El paciente está despierto durante todo el procedimiento, aunque se le puede dar una pequeña dosis de un sedante para que esté tranquilo.
Se realiza una pequeña incisión justo debajo de la clavícula. El conductor o catéter del marcapasos se insertan en el corazón a través de un vaso sanguíneo que pasa por debajo de la clavícula. Una vez que el electrodo está colocado, se comprueba para estar seguro de que es el lugar correcto y que funciona bien. Posteriormente se une el conductor al generador, que se sitúa justo bajo la piel en la incisión que se hizo anteriormente. Una vez que se ha terminado el procedimiento, el paciente necesita un período de recuperación de varias horas, y se le suele permitir irse a su casa el mismo día del procedimiento.
Enfermedad Vascular Periférica
ISQUEMIA DE MIEMBROS INFERIORES
ETIOLOGÍA
La aterosclerosis es la principal causa de isquemia en miembros inferiores en la inmensa mayoría de los pacientes que la padecen (95%).
La aterosclerosis, responsable del 95% de los casos de isquemia crónica en miembros inferiores, tiene una etiología multifactorial que no está definitivamente aclarada. Sin embargo es agravada por una serie de factores de riegos. Estos factores de riesgos se dividen en:
no modificables              modificables
Sexo                                 HTA
Edad                               Hiperlipemias
Factores genéticos               Tabaco
                                      Diabetes
                                      Obesidad
                                    Sedentarismo


La enfermedad vascular en miembros inferiores es 20 veces mas frecuente en diabéticos, y está presente, por término medio en el 13% de todos ellos.
La diabetes es responsable del 50-70% de todas las amputaciones no traumáticas.

CLÍNICA
En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine que divide a la isquemia crónica de los miembros inferiores en cuatro grados clínicos.
 • Grado I
A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra asintomático, ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desarrollado mecanismos de compensación a expensas de arterias colaterales.
• Grado II
Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular. La gran mayoría de las veces se localiza a nivel de masas gemelares y el dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer algunos metros; con el reposo desaparece el dolor. A efectos prácticos dividimos este grupo en dos subgrupos:
· II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.
· II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
• Grado III
Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo. Se suele localizar en dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma. Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida, aunque a veces, con el pie en declive, éste puede verse eritematoso.
• Grado IV
Se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
Formas de presentación clínica
Dependiendo de la topografía de las lesiones estenosantes u obstructivas podemos distinguir 3 formas clínicas:
· Obstrucción aorto-ilíaca
· Obliteración femoro-poplítea
. Obliteración tibio-peronéa.
a) Obliteración aorto-ilíaca
La ateromatosis comienza a desarrollarse en una de las arterias ilíacas primitivas y va estenosando progresivamente la luz hasta ocluirla. Paralelamente se va desarrollando la enfermedad en el vaso contralateral, pudiendo desembocar en una obstrucción de la aorta terminal.
b) Obliteración femoro-poplítea
La causa mas frecuente de isquemia crónica es la obstrucción de la arteria femoral superficial, constituyendo el 50% de todos los casos.
Las oclusiones aisladas de arteria poplítea generalmente se deben a trombosis de un aneurisma poplíteo, atrapamiento poplíteo o degeneración quística de la media.
c) Obliteración tibio-peronéa
La afectación ateromatosa de arterias tibiales es la menos frecuente de todas las causas de isquemia crónica. Es más frecuente en paciente con diabetes.
Clínicamente se caracteriza por claudicación plantar o en ante pie. A la exploración se encuentra ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, hiperestesia al tacto en el pie, atrofia músculo-cutánea y úlceras isquémicas en dedos.

METODOS DIAGNÓSTICOS
a) Historia clínica
b) Exploración física
Con la historia y la exploración física se puede establecer en un  gran número de casos un diagnóstico de certeza tanto en el grado clínico como en la topografía. Sin embargo, son imprescindibles otros tipos de pruebas que nos permitan confirmar la sospecha clínica, cuantificar el grado de deterioro de la circulación arterial, la localización de estas lesiones, la evolución clínica y la respuesta a los tratamientos médicos o quirúrgicos. Estos tipos de pruebas son: los estudios vasculares no invasivos y la angiografía.
c) Estudios vasculares no invasivos.
Su objetivo es confirmar la existencia de lesiones, su localización, repercusión hemodinámica, valoración de otras lesiones más proximales así como el estado del lecho arterial distal. Disponemos de diversas técnicas:
– Doppler continuo y pulsado, que nos aportarán información sobre la presencia o ausencia de flujo y características hemodinámicas del mismo (laminar, turbulento, velocidad de flujo, resistencias distales,...) en cada uno de los vasos de las extremidades.
– Eco-Doppler, que aporta información morfológica (calcificaciones de la pared arterial, placas de ateroma, ulceraciones, trombos intraluminales) y sobre las alteraciones hemodinámicas.
d) Exploraciones invasivas.
Fundamentalmente la arteriografía en sus diversas modalidades. Es la mejor prueba en el diagnóstico final para conocer la extensión, topografía de las lesiones y desarrollo de vasos colaterales en la oclusión arterial. Es útil para realizar diagnósticos diferenciales con otros procesos que cursan con isquemia aguda, especialmente con los embolismos arteriales y sobre todo para planificar la estrategia quirúrgica.

TRATAMIENTO
Como en toda enfermedad, el tratamiento está dirigido a:
– Conseguir la remisión de la sintomatología.
– Mantener la mejoría obtenida.
– Evitar la progresión de la enfermedad.
– Prevenir la recurrencia.
Para ello disponemos de dos opciones: tratamiento médico o quirúrgico.

6.1. Tratamiento médico
a) Control factores de riesgo
b) Ejercicio físico: Parte básica del tratamiento, con el que se consigue: aumento de la red colateral, cambios en las fibras musculares, disminución de la viscosidad sanguínea, mejora el estado general.
c) Medicación antiagregante Dado el importante papel desempeñado por las plaquetas en la formación del trombo, es lógico pensar que los fármacos que interfieran en la agregación plaquetaria sean útiles en el control y tratamiento de la isquemia crónica.  Uno de los más usados es el ácido acetilsalicílico.
e) Medicación anticoagulante: Las heparinas en sus diversas formas (sódica, cálcica, bajo peso molecular) están prácticamente limitadas a las formas agudas o críticas de la isquemia.

6.2. Tratamiento quirúrgico
a) Técnicas de revascularización directa
Se basan en la actuación directa sobre la arteria lesionada para eliminar directamente la placa de ateroma responsable de la obstrucción (tromboendarterectomía)
Especial importancia tiene la cirugía derivativa con la realización de puentes que saltan la zona obstruida mediante la utilización de injertos  de vena safena o prótesis sintéticas (Dacron, PTFE.)
b) Técnicas endoluminales. Angioplastia de miembros inferiores.
Consistentes en la eliminación de estenosis u obstrucciones mediante la utilización de catéteres percutáneos que disponen de balones expansibles o mallas metálicas (stents) capaces de dilatar o repermeabilizar estos vasos
c) Técnicas de recurso.
El fracaso del tratamiento médico o de las técnicas quirúrgicas previamente descritas conduce, en ocasiones, a realizar amputaciones o a utilizar dispositivos paliativos del dolor como la neuroestimulación permanente.